Waarom klopt het gerucht dat het nieuwe coronavirus in een laboratorium is gekweekt niet
Gezondheid / / December 28, 2020
Populaire wetenschap editie over wat er op dit moment gebeurt in wetenschap, techniek en technologie.
Onderzoek naar dodelijke virussen lijkt vaak te riskant voor mensen en dient als bron voor het ontstaan van complottheorieën. In die zin was het uitbreken van de COVID-2019-pandemie geen uitzondering - er verschijnen voortdurend paniekgeruchten op het web. dat het coronavirus dat het veroorzaakte kunstmatig werd gekweekt en hetzij met opzet, hetzij door een vergissing, werd vrijgegeven in schijnen. In ons materiaal analyseren we waarom mensen blijven werken met gevaarlijke virussen, hoe dit gebeurt en waarom het SARS - CoV - 2 virus er helemaal niet uitziet als een voortvluchtige uit het laboratorium.
Het menselijk bewustzijn kan een ramp niet als een ongeluk accepteren. Wat er ook gebeurt - een droogte, een bosbrand, zelfs een meteorietval - we moeten een reden vinden voor wat er is gebeurd, iets dat zal helpen bij het beantwoorden van de vraag: waarom is het nu gebeurd, waarom is het ons overkomen en wat moet er worden gedaan om te voorkomen dat het gebeurt nog een keer?
Epidemieën zijn hier geen uitzondering, zelfs de regel is om complottheorieën niet mee te tellen HIV, de archieven van folkloristen barsten van de verhalen over besmette naalden die zijn achtergelaten in bioscoopstoelen, besmette taarten.
"Biologisch Tsjernobyl"
De huidige epidemie, die letterlijk elk huis is binnengedrongen, vraagt ook om een rationele - dat wil zeggen magische - verklaring. Veel mensen moesten een begrijpelijke en bij voorkeur verwijderbare oorzaak vinden, en die werd bijna gevonden onmiddellijk: dit "biologische Tsjernobyl" werd uitgelokt door wetenschappers en hun onverantwoordelijke experimenten met virussen.
Ik moet zeggen dat toen "biologisch Tsjernobyl" echt gebeurde, het er echter niet uitzag als de huidige coronavirus-pandemie. Dit gebeurde begin april 1979 in Sverdlovsk (het huidige Jekaterinenburg), waar plotseling mensen snel begonnen te sterven aan een onbekende ziekte.
De ziekte bleek miltvuur te zijn en de bron was een plant voor de productie van bacteriologische wapens, waar ze volgens één versie vergaten het beschermende filter te vervangen. In totaal stierven 68 mensen, waarvan 66, zoals de auteurs van de studie publiceerdenDe miltvuuruitbraak in Sverdlovsk in 1979 in het tijdschrift Science in 1994, leefde precies in de richting van de emissie vanuit het grondgebied van het militaire kamp 19.
Dit feit, evenals een ongebruikelijke vorm van de ziekte voor miltvuur - pulmonaal - laat weinig ruimte over voor de officiële versie dat de epidemie werd geassocieerd met besmet vlees.
'De getroffen stad werd niet geconfronteerd met een soort pesthybride, niet met gemengd, maar met miltvuur van een special stam - met een stok met een geperforeerde schaal van een andere, streptomycine-resistente stam B 29 ", - schreefDood door een reageerbuis. Wat gebeurde er in april 1979 in Sverdlovsk? een van de onderzoekers van de geschiedenis van dit ongeval, Sergei Parfyonov.
De slachtoffers van dit ongeval stierven door speciaal ontwikkelde "militaire" ziekteverwekkers die zijn ontworpen voor de snelle en massamoord op mensen.
Kunnen we zeggen dat er nu iets soortgelijks gebeurt, maar dan op wereldschaal? Zouden wetenschappers een nieuw, gevaarlijker kunstmatig virus hebben kunnen creëren? Zo ja, hoe en waarom hebben ze het gedaan? Kunnen we de oorsprong van het nieuwe identificeren coronavirus? Kunnen we aannemen dat duizenden mensen zijn omgekomen als gevolg van een vergissing of misdaad van biologen? Laten we proberen het uit te zoeken.
Vogels, fretten en het moratorium
In 2011 zeiden twee onderzoeksteams onder leiding van Ron Fouche en Yoshihiro Kawaoka dat ze erin geslaagd waren het H5N1-virus van aviaire influenza te wijzigen. Als de oorspronkelijke stam alleen van een vogel op een zoogdier kan worden overgedragen, kan de gewijzigde stam ook worden overgedragen op zoogdieren, namelijk fretten. Deze dieren werden gekozen als modelorganismen omdat hun reactie op het influenzavirus het dichtst bij die van mensen ligt.
Artikelen waarin de resultaten van het onderzoek en de werkmethoden werden beschreven, werden naar de tijdschriften Science en Nature gestuurd, maar werden niet gepubliceerd. De publicatie werd stopgezet op verzoek van de Amerikaanse National Science Commission on Biosafety, die van mening was dat de technologie voor het aanpassen van het virus in handen van terroristen zou kunnen vallen.
Het idee om het gemakkelijker te maken voor een gevaarlijk virus dat 60 procent van de zieke vogels doodt om zich naar zoogdieren te verspreiden, heeft tot verhitte discussies geleidVoordelen en risico's van influenza-onderzoek: geleerde lessen en in de wetenschappelijke gemeenschap.
Het is een feit dat het veel gemakkelijker is voor een virus dat heeft geleerd zich bij fretten te verspreiden, om te leren zich te verspreiden bij mensen als het "ontsnapt" uit het laboratorium.
Het resultaat van de discussie was een vrijwillig moratorium van 60 maanden op onderzoek naar dit onderwerp, dat in 2013 werd geannuleerd na de goedkeuring van nieuwe regelgeving.
De werken van Fouche en Kawaoka werden uiteindelijk gepubliceerdLuchttransmissie van influenza A / H5N1-virus tussen fretten (hoewel enkele belangrijke details uit de artikelen zijn verwijderd), en ze hebben dat duidelijk aangetoond voor de overgang het virus hoeft maar heel weinig te verspreiden tussen zoogdieren en het risico van een dergelijke stam in de natuur Super goed.
In 2014, na verschillende incidenten in Amerikaanse laboratoria, kwam het Amerikaanse ministerie van Volksgezondheid volledig stopgezet projecten gerelateerd aan onderzoek naar drie gevaarlijke ziekteverwekkers: het H5N1-influenzavirus, MERS en SARS. Desalniettemin zijn wetenschappers het in 2019 eens gewordenEXCLUSIEF: Controversiële experimenten die de vogelgriep riskanter zouden kunnen maken, klaar om te hervatten dat deel van het onderzoek naar de vogelgriep zal niettemin worden voortgezet met verbeterde veiligheidsmaatregelen.
Dergelijke voorzorgsmaatregelen zijn niet ongegrond - er zijn gevallen waarin virussen "ontsnapten" uit civiele laboratoria. Dus een paar maanden na het einde van de SARS-CoV-epidemie in 2003 werden ze ziek met longontstekingSARS-update - 19 mei 2004 twee studenten van het National Institute of Virology in Beijing en zeven anderen die met hen verbonden zijn. Het SARS-laboratorium van het instituut werd onmiddellijk gesloten en alle slachtoffers werden geïsoleerd, zodat de ziekte zich niet verder verspreidde.
Ramp in vitro
Waarom zouden gewone burgerwetenschappers, niet militairen of terroristen, de levens van miljoenen mensen op het spel zetten door potentieel gevaarlijke virussen te creëren? Waarom kunnen we ons niet beperken tot het bestuderen van reeds bestaande virussen, die ook voor veel problemen zorgen?
Kortom, wetenschappers willen de methode beheersen om precies te voorspellen hoe een ramp zich kan voordoen, en van tevoren een manier vinden om deze te stoppen of in ieder geval de schade te verminderen.
De opkomst van een dodelijk en gemakkelijk verspreidend virus met onontgonnen gedrag vormt een bedreiging voor de mens. Als wetenschappers en artsen precies begrijpen hoe de transformatie van een potentiële ziekteverwekker plaatsvindt en van tevoren ken zijn basiseigenschappen, om een nieuwe plaag te weerstaan - of om deze te voorkomen - wordt aanzienlijk gemakkelijker.
Veel grote epidemieën van de afgelopen jaren zijn in verband gebracht met het feit dat een virus zich onder dieren heeft verspreid als gevolg van evolutie, het vermogen heeft verworven om mensen te infecteren en van persoon op persoon te worden overgedragen.
Eerdere epidemieën van vogelgriep en SARS- en MERS-syndromen werden veroorzaakt door menselijk contact met dieren - gastheren van virussen: vogels, civetkatten, kamelen met één bult. Ondanks het feit dat de epidemie was gestopt en het virus uit de menselijke populatie verdween, bleef het altijd in het natuurlijke reservoir en kon het op elk moment weer op een persoon "springen".
Wetenschappers hebben aangetoondOverdracht en evolutie van het coronavirus van het ademhalingssyndroom in het Midden-Oosten in Saoedi-Arabië: een beschrijvend genomisch onderzoekdat het virus dat MERS provoceert van zijn hoofdgastheer - een kameel met één bult - naar meer dan één persoon is 'gesprongen' keer, zodat elke uitbraak van de ziekte gepaard ging met een afzonderlijke overgang en werd uitgelokt door onafhankelijke mutaties virus.
Er zijn veel artikelen gepubliceerd sinds de SARS-CoV-uitbraak van SARS 2003 (bijv. tijd, twee en drie), waarvan de belangrijkste boodschap was dat er in de natuur een constant "reservoir" van virussen is vergelijkbaar met SARS - CoV. Hun gastheren zijn voornamelijk vleermuizen, en de kans dat het virus van hen op mensen "springt" is groot, dus je moet voorbereid zijn op een nieuwe epidemie, werd er gezegd.Ernstig acuut ademhalingssyndroom Coronavirus als agent van opkomende en heropkomende infectie in een recensie die in 2007 werd gepubliceerd.
Bij deze overgang spelen tussengastheren een belangrijke rol, waarbij het virus de nodige aanpassing kan ondergaan. In het geval van de epidemie van 2003 speelden civetkatten deze rol. Aanvankelijk leefde het vleermuisvirus in hen zonder symptomen te veroorzaken, en pas daarna - na aanpassing - sprong het op mensen over.
Dit was niet de enige potentieel gevaarlijke soort: in 2007, in de buurt van hetzelfde Wuhan, ontdekten onderzoekersNatuurlijke mutaties in het receptorbindende domein van spike-glycoproteïne bepalen de reactiviteit van kruisneutralisatie tussen Palm Civet Coronavirus en Ernstig Acuut Respiratoir Syndroom Coronavirus civetkatten - dragers van het viruszuster van de SARS-CoV-stam, die erg slecht is om te testen, maar zou kunnen binden aan receptoren op menselijke cellen.
In 2013 werden hoefijzervleermuizen gevonden inIsolatie en karakterisering van een vleermuis SARS-achtig coronavirus dat gebruikmaakt van de ACE2-receptor een coronavirus dat niet alleen hun eigen ACE2-receptoren kan gebruiken, maar ook civet- en menselijke receptoren om cellen binnen te dringen. Dit riep de behoefte aan een tussenliggende host in twijfel.
Later in 2018 toonden onderzoekers van het Wuhan Institute of VirologySerologisch bewijs van Bat SARS - gerelateerde coronavirusinfectie bij mensen, Chinadat het immuunsysteem van sommige mensen die in de buurt van grotten leven waar vleermuizen leven, al bekend zijn met SARS-achtige virussen. Het percentage van zulke mensen bleek klein te zijn, maar dit geeft duidelijk aan: virussen "controleren" regelmatig het vermogen om zich in een persoon te nestelen, en soms lukt dat.
Om de dreiging van een potentiële ziekteverwekker te voorspellen, moet u begrijpen hoe deze kan veranderen en welke veranderingen voldoende zijn om gevaarlijk te worden. Vaak zijn hiervoor wiskundige modellen of studies van een reeds voorbije epidemie niet voldoende; experimenten zijn nodig.
Coronavirus-hersenschim
Het was om te begrijpen hoe gevaarlijk de virussen zijn die in de populatie vleermuizen circuleren, in 2015, met de deelname van hetzelfde laboratorium in Wuhan,Een SARS-achtige cluster van circulerende vleermuiscoronavirussen vertoont potentieel voor menselijke opkomst een chimera-virus, samengesteld uit delen van twee virussen: het laboratoriumanaloog van SARS-CoV en het SL-SHC014-virus, dat veel voorkomt bij hoefijzervleermuizen.
Het SARS-CoV-virus kwam ook van vleermuizen, maar met een tussenliggende "transplantatie" in een civetkat. De onderzoekers wilden weten hoeveel een transplantatie nodig was en het pathogene potentieel van SARS - CoV's vleermuisverwanten.
De belangrijkste rol bij de vraag of een virus een bepaalde gastheer kan infecteren, wordt gespeeld door het S-proteïne, dat zijn naam ontleent aan het Engelse woord spike ("doorn"). Dit eiwit is het belangrijkste instrument van virale agressie, het klampt zich vast aan de ACE2-receptoren op het oppervlak van de gastheercellen en laat penetratie in de cel toe.
De sequenties van deze eiwitten in verschillende coronavirussen zijn behoorlijk divers en worden in de loop van de evolutie "aangepast" voor contact met de receptoren van hun specifieke gastheer.
De sequenties van S-eiwitten in SARS-CoV en SL-SHC014 verschillen dus op belangrijke punten, dus de onderzoekers wilden weten of dit de verspreiding van het SL-SHC014-virus naar mensen verhindert. Wetenschappers hebben het S - proteïne SL - SHC014 genomen en ingebracht in een modelvirus dat wordt gebruikt om SARS - CoV in het laboratorium te bestuderen.
Het bleek dat het nieuwe synthetische virus niet onderdoet voor het oorspronkelijke. Hij kon laboratoriummuizen infecteren en tegelijkertijd de cellen van menselijke cellijnen binnendringen.
Dit betekent dat virussen die vleermuizen bewonen al "details" bevatten die hen kunnen helpen zich naar mensen te verspreiden.
Daarnaast hebben de onderzoekers getest of vaccinatie van laboratoriummuizen met SARS-CoV ze kan beschermen tegen het hybride virus. Het bleek dat nee, dus zelfs mensen die SARS - CoV hebben gehad, kunnen weerloos zijn tegen een potentieel epidemie en oude vaccins helpen niet.
Daarom benadrukten de auteurs van het artikel in hun conclusies de noodzaak om nieuwe medicijnen te ontwikkelen, en adopteerden ze laterAntiviraal virus met een breed spectrum GS-5734 remt zowel epidemische als zoönotische coronavirussen directe deelname hieraan.
Een soortgelijk omgekeerd experiment - de transplantatie van een regio van het S - proteïne SARS - CoV naar het vleermuisvirus Bat - SCoV - werd uitgevoerdSynthetisch recombinant vleermuis-SARS-achtig coronavirus is infectieus in gekweekte cellen en bij muizen zelfs eerder, in 2008. In dit geval konden synthetische virussen zich ook vermenigvuldigen in menselijke cellijnen.
Hier is hij?
Als wetenschappers nieuwe virussen kunnen maken, inclusief virussen die potentieel gevaarlijk zijn voor mensen, bovendien, als ze al hebben geëxperimenteerd met coronavirus en creëerde nieuwe stammen, betekent dit dan dat de stam die de huidige pandemie veroorzaakte ook werd gemaakt kunstmatig?
Zou SARS - CoV - 2 gewoon uit het laboratorium kunnen zijn "ontsnapt"? Het is bekend dat deze "ontsnapping" tot een kleine uitbraak heeft geleidDe laatste SARS-uitbraak in China is onder controle, maar er blijft bezorgdheid over de bioveiligheid - Update 7 SARS in 2003, na het einde van de "belangrijkste" epidemie. Om deze vraag te beantwoorden, moet u de details van de technologie begrijpen en precies begrijpen hoe de gemodificeerde virussen worden gemaakt.
De belangrijkste methode is het samenstellen van één virus uit delen van verschillende andere. Deze methode werd zojuist gebruikt door de groep van Ralph Baric en ZhengLi-Li Shi, die de hierboven beschreven hersenschim creëerden op basis van de "details" van de SARS-CoV- en SL-SHC01-virussen.
Als het genoom van een dergelijk virus wordt gesequenced, kunt u de blokken zien waaruit het is gebouwd - ze zullen vergelijkbaar zijn met de regio's van de originele virussen.
De tweede optie is om de evolutie in een reageerbuis te reproduceren. Onderzoekers van aviaire influenza volgden dit pad en selecteerden virussen die beter waren aangepast om zich bij fretten te reproduceren. Ondanks het feit dat een dergelijke variant van het verkrijgen van nieuwe virussen mogelijk is, zal de uiteindelijke stam dicht bij de oorspronkelijke blijven.
Wie veroorzaakte vandaag pandemie de soort past niet in een van de genoemde opties. Ten eerste heeft het SARS-CoV-2-genoom niet zo'n blokstructuur: de verschillen met andere bekende stammen zijn verspreid over het genoom. Dit is een van de tekenen van natuurlijke evolutie.
Ten tweede zijn er in dit genoom ook geen inserties gevonden die vergelijkbaar zijn met andere pathogene virussen.
Hoewel in februari een voordruk werd gepubliceerd, waarvan de auteurs naar verluidt hiv-inserties in het genoom van het virus vonden, bleek bij nader onderzoekHIV-1 droeg niet bij aan het 2019-nCoV-genoomdat de analyse verkeerd is uitgevoerd: deze gebieden zijn zo klein en niet specifiek dat ze net zo goed tot een groot aantal organismen kunnen behoren. Bovendien zijn deze regio's ook te vinden in de genomen van wilde vleermuiscoronavirussen. Als resultaat werd de voordruk ingetrokken.
Als we het genoom van het chimera coronavirus dat in 2015 is gesynthetiseerd, of twee originele virussen ervoor vergelijken met het genoom van de pandemische stam SARS - CoV - 2, dan het blijkt dat ze verschillen met meer dan vijfduizend letternucleotiden - dit is ongeveer een zesde van de totale lengte van het virusgenoom, en dit is een zeer grote discrepantie.
Daarom is er geen reden om aan te nemen dat de moderne SARS - CoV - 2 een versie is van het synthetische virus uit 2015.
Wilde verwanten
Een vergelijking van de genomen van coronavirussen toonde aan dat dit het meest bekende familielid van SARS - CoV - 2 is RaTG13 coronavirus gevonden in de Yunnan hoefijzerneus Rhinolophus affinis in 2013 jaar. Ze delen 96 procent van het genoom.
Dit is meer dan de andere, maar toch kan RaTG13 geen zeer naaste verwant van SARS - CoV - 2 worden genoemd en die ene stam werd in het laboratorium omgezet in een andere.
Als we SARS - CoV, die de epidemie van 2003 veroorzaakte, en zijn directe voorouder - een virus van de civetkat - vergelijken, blijkt dat hun genomen slechts 202 nucleotiden (0,02 procent) verschillen. Verschil tussen "wilde" en van laboratorium afkomstige virusstam griep minder dan een dozijn mutaties.
Tegen deze achtergrond is de afstand tussen SARS - CoV - 2 en RaTG13 enorm: meer dan 1100 mutaties verspreid over het genoom (3,8 procent).
Aangenomen kan worden dat het virus zich gedurende een zeer lange tijd in het laboratorium heeft ontwikkeld en gedurende vele jaren zoveel mutaties heeft verworven. In dit geval zal het inderdaad onmogelijk zijn om een laboratoriumvirus te onderscheiden van een wild virus, aangezien ze zich volgens dezelfde wetten hebben ontwikkeld.
Maar de kans dat een dergelijk virus verschijnt, is buitengewoon klein.
Tijdens opslag wordt geprobeerd virussen in rust te houden - juist zodat ze in hun oorspronkelijke vorm blijven, en de resultaten van experimenten erop worden vastgelegd in de regelmatig verschijnende publicaties van het Wuhan Shi Laboratory Zhengli.
Het is veel waarschijnlijker dat de directe voorouder van dit virus niet in het laboratorium wordt gevonden, maar tussen de coronavirussen van vleermuizen en mogelijke tussengastheren. Zoals eerder vermeld, zijn er in de Wuhan-regio al civetkatten gevonden - dragers van potentieel gevaarlijke virussen, er zijn andere mogelijke vectoren. Hun virussen zijn divers, maar slecht vertegenwoordigd in databases.
Door er meer over te leren, zullen we waarschijnlijk beter begrijpen hoe het virus bij ons is gekomen. Gebaseerd op de genealogische boom van genomen, zijn alle bekende SARS-CoV-2 afstammelingen van hetzelfde virus dat leefde rond november 2019. Maar waar zijn naaste voorouders precies woonden vóór de eerste gevallen van COVID-19, weten we niet.
Twee speciale gebieden
Ondanks het feit dat verschillen met andere bekende coronavirussen verspreid zijn over het genoom SARS-CoV-2, concludeerden de onderzoekers dat mutaties die essentieel zijn voor menselijke infectie, geconcentreerd zijn in twee regio's van het gen dat codeert voor het S-proteïne. Deze twee sites zijn ook van natuurlijke oorsprong.
De eerste is verantwoordelijk voor een goede binding aan de ACE2-receptor. Van de zes belangrijkste aminozuren in deze regio valt niet meer dan de helft van de verwante virale stammen samen, en de meest nabije verwant van RaTG13 heeft er maar één. De pathogeniteit voor mensen van een stam met een dergelijke combinatie is voor het eerst beschreven en een identieke combinatie is tot dusver alleen gevonden in de sequentie van het pangolin-coronavirus.
Uit het feit dat deze belangrijke aminozuren hetzelfde zijn in het schubdiervirus en bij mensen, kan niet definitief worden geconcludeerd dat deze regio een gemeenschappelijke oorsprong heeft. Dit zou een voorbeeld kunnen zijn van parallelle evolutie, waarbij virussen of andere organismen onafhankelijk vergelijkbare kenmerken krijgen.
Het bekendste voorbeeld van zo'n proces is wanneer bacteriën onafhankelijk van elkaar resistentie verwerven tegen hetzelfde antibioticum. Evenzo kan het virus, dat zich aanpast aan het leven in organismen met vergelijkbare ACE2-receptoren, op een vergelijkbare manier evolueren.
Een alternatief scenario voor het verkrijgen van een dergelijk beeld veronderstelt daarentegenPangolin-homologie geassocieerd met 2019 - nCoVdat alle zes de belangrijkste aminozuren aanwezig waren in de gemeenschappelijke voorouder van het pangolin-virus, RaTG13 en SARS-CoV-2, maar later in RaTG13 werden vervangen door anderen.
Naast menselijke cellen kan SARS - CoV - 2 S - proteïne mogelijk ookReceptorherkenning door het nieuwe coronavirus uit Wuhan: een analyse op basis van decennium - lange structurele studies van SARS Coronavirus herkennen de ACE2-receptoren van andere dieren, zoals fretten, katten of sommige apen, vanwege het feit dat de moleculen van deze receptoren zijn identiek aan of lijken erg op mensen op de plaatsen waar ze interactie mee hebben virus. Dit betekent dat het aantal gastheren van het virus niet noodzakelijkerwijs beperkt is tot mensen, en dat hij lange tijd interactie met soortgelijke receptoren kon "trainen" terwijl hij in een ander dier leefde. (Dit is een theoretische aanname op basis van berekeningen - er is geen bewijs dat het virus kan worden overgedragen via huisdieren zoals katten en honden.)
Kunnen deze aminozuren kunstmatig zijn ingebracht?
Uit eerder onderzoek is bekend dat S-proteïne zeer variabel is. Deze variant van zes aminozuren is niet de enige die het virus kan leren zich aan menselijke cellen te hechten en bovendien, zoals aangetoondReceptorherkenning door het nieuwe coronavirus uit Wuhan: een analyse op basis van decennium - lange structurele studies van SARS Coronavirus in een van de recente werken, niet ideaal vanuit het oogpunt van de "schadelijkheid" van het virus.
Zoals hierboven beschreven, zijn de sequenties van S-proteïnen die in staat zijn om te binden aan ACE2-receptoren al lang bekend en kunstmatig "Verbetering" van het virus met behulp van deze voorheen onbekende aminozuursequentie - bovendien niet optimaal - lijkt het onwaarschijnlijk.
Het tweede kenmerk van SARS - CoV - 2 S - proteïne (afgezien van die zes aminozuren) is de manier waarop het wordt gesneden. Om ervoor te zorgen dat het virus de cel binnendringt, moet het S-eiwit op een bepaalde plaats door de enzymen van de cel worden geknipt. Alle andere familieleden, inclusief virussen vleermuizen, schubdieren en mensen, de snee is slechts één aminozuur, terwijl SARS - CoV - 2 er vier heeft.
Hoe dit additief zijn vermogen om zich naar mensen en andere soorten te verspreiden, beïnvloedde, is nog niet duidelijk. Het is bekend dat een vergelijkbare natuurlijke transformatie van de incisieplaats bij vogelgriep aanzienlijk werd uitgebreidDe proximale oorsprong van SARS - CoV - 2 de kring van zijn eigenaren. Er zijn echter geen studies die bevestigen dat dit waar is voor SARS - CoV - 2.
Er is dus geen reden om aan te nemen dat het SARS-CoV-2-virus van kunstmatige oorsprong is. We weten niet van zijn dicht genoeg en tegelijkertijd goed bestudeerde familieleden die dat wel zouden kunnen dienen als basis voor synthese, hebben wetenschappers ook geen inserties in het genoom van eerder bestudeerde pathogenen ontdekt. Het genoom is echter georganiseerd op een manier die consistent is met ons begrip van de natuurlijke evolutie van deze virussen.
Het is mogelijk om een omslachtig systeem van condities te bedenken waaronder dit virus alsnog zou kunnen ontsnappen aan wetenschappers, maar de voorwaarden daarvoor zijn minimaal. Tegelijkertijd wordt de kans dat een nieuwe gevaarlijke stam van coronavirus uit natuurlijke bronnen opduikt in de wetenschappelijke literatuur van het afgelopen decennium regelmatig als zeer hoog beoordeeld. En SARS - CoV - 2, die de pandemie veroorzaakte, is precies in lijn met deze voorspellingen.
Lees ook😷
- Hoe coronavirus te behandelen
- Hoe een pandemie te overleven
- 7 manieren om de angst voor het coronavirus te temmen